Рахит — симптомы и лечение Рахит, профилактика и диагностика болезни Рахит возможные осложнения, лекарства от Рахит

Рахит - симптомы и лечение Рахит, профилактика и диагностика болезни Рахит возможные осложнения, лекарства от РахитСм. орган: См. симптом: Дефицит витамина D и подобные расстройства. Введение. Дефицит витамина D  у может проявляться в виде рахита (наиболее частая причина рахита), при котором наблюдается деформация костей нижних конечностей. Недостаточность витамина D у взрослых приводит к остеомаляции, что проявляется слабой минерализацией костной матрицы. У взрослых подобные нарушения сопровождаются хроническими болями в мышцах. Витамин D чрезвычайно важен для обесепечения обмена кальция в организме и поддержания нормального состояния костного скелета. Термин "витамин D" объединяет в себе две разновидности витамина — витамин D2 и витамин D3. Витамин D3, также известный как холекальциферол синтезируется в коже под воздействием ультрафиолета или поступает в организм с питанием, обычно с жирной рыбой. Витамин D2, также известный как эргокальциферол, получают из лучистых грибов, например, дрожжей. Обе формы витамина — и D2, и D3 используются для обогащения пищевых продуктов или входят в состав поливитаминов. Исследования, проводимые в прошлом, продемонстрировали, что витамин D3 более эффективен в обеспечении нормальной потребности в витамине D. 2, 3 Тем не менее, недавнее исследование, проведённое Holick и коллегами, показало, что и D2, и D3 в суточной дозе 1000 МЕ практически равнозначны в отношении повышения концентрации 25 (OH) D в плазме и тканях.

Патофизиология. Дефицит витамина D  может быть следствием ряда причин, в том числе недостаточного пребывания на, мальабсорбции, недостатка витамина D в грудном молоке, а также воздействия некоторых лекарственных препаратов, как, впрочем, и сочетания нескольких вышеназванных. Синтез витамина D3 в коже включает в себя ряд реакций, берущих начало от  7-дегидрохолестрола. При воздействии ультрафиолетового излучения (УФ-диапазон В; длина волны — 290-315 нм) 7-дегидрохолестрол превращается в провитамин D3, который затем в ходе термоиндуцированной реакции изомеризации в коже преобразуется в витамин D3. Из кожи новообразованный витамин D3 поступает в кровоток связанным со специальным протеином (DBP, или витамин-D-связывающий белок). Для того, чтобы стать активным, витамин D требует ещё двух последовательных реакций гидроксилирования, результатом которых становится 1,25-дигидроксивитамин D (1,25 [OH] 2 D). Первичное гидроксилированние витамина D в позиции 25 происходит в печёночных микросомах и/или митохондриях с участием фермента витамин-D-25-гидроксилазы. Вторичное гидроксилирование происходит в почках, с участием фермента 25-гидроксивитамин-D-1-альфа-гидроксилазы системы P450. 1,25 (OH) 2 D-гормон связывается с рецептором витамина D (VDR), проникшего в клетку.

Связанный затем формирует гетеродимер с X-рецепторами ретиноевой кислоты (RXR). Полученный гетеродимер затем отправляется в клеточное ядро, чтобы оказаться связанным с дезоксирибонуклеиновой кислотой (ДНК) и принять участие в увеличении транскрипции витамин-D-зависимых генов. Основной функцией витамина D является повышение эффективности всасывания кальция из тонкой кишки. Heaney и его коллеги показали, что максимальное всасывание кальция наблюдается при концентрации 25-гидроксивитамина D (25 [OH] D) более 32 нг/мл.5 Витамин D также способствует всасыванию фосфора в дистальном отделе тонкого кишечника. Адекватное усваивание кальция и фосфора в кишечнике имеет решающее значение для надлежащей минерализации кости. Вторая, не менее важная, функция витамина D состоит в обеспеченнии созревания остеокластов — клеток, обеспечивающих усваивание кальция из костей. Неадекватная концентрация циркулирующего 25 (OH) D может быть обусловлена повышенной продукцией паратиреоидного гормона (ПТГ) — состоянием, называемом вторичным гиперпаратиреозом. Увеличение количества ПТГ может привести к массивной мобилизации кальция из костей, что приводит к снижению их минерализации. Следует отметить, что длительное пребывание на солнце не приводит к отравлению витамином D. А обусловлено это тем, что после длительного воздействия излучения UVB, витамин D, содержащийся в коже, деградирует до неактивных метаболитов  — тахистерола и люмистерола. Клиника.

Предпосылки. Недостаточность витамина D часто протекает бессимптомно. Как уже упоминалось ранее, дефицит витамина D у детей может проявиться в виде рахитической деформации скелета. Недостаточность витамина D у взрослых приводит к остеомаляции, что проявляется слабой минерализацией костной матрицы.

У взрослых подобные нарушения сопровождаются хроническими болями в. Пищевой дефицит витамина D является наиболее распространённой причиной рахита. Редкие генетически обусловленные формы рахита развиваются при дефектах метаболизма витамина D. Витамин-D-зависимый рахит I типа возникает из-за дефекта почечной 25-гидроксивитамин-D-1-альфа-гидроксилазы, что приводит к резкому снижению образования 1,25 (OH) 2 D. Витамин-D-зависимый рахит II типа возникает из-за мутации в VDR. На осмотре. У детей с тяжёлой недостаточностью витамина D очевидны характерные деформации костей, прежде всего нижних конечностей. В взрослых с тяжёлой формой недостаточности витамина D осмотр может обнаружить болезненность надкостницы, наиболее показательной при нажатии на грудину и передний край большой берцовой кости. Причины.

Неадекватное воздействие солнечных лучей приводит к недостатку синтеза витамина D в. Лица, содержащиеся в домах престарелых или длительно находящиеся на стационарном лечении, наиболее подвержены риску. Нарушение всасывания витамина D (мальабсорбция) — риск повышен у лиц, перенёсших резекцию тонкой кишки. Заболевания, связанные с нарушением всасывания витамина D, включают целиакию, спру, синдром укороченной тонкой кишки и амилоидоз. Низкое содержание витамина D в материнском молоке — American Academy of Pediatrics рекомендует добавление к рациону препаратов витамина D, начиная с двухмесячного возраста, для младенцев, содержащихся исключительно на грудном вскармливании.42 Лекарства — Некоторые медикаменты могут способствовать дефициту витамина D. Например, дилантин, фенобарбитал, рифампицин и некоторые другие стимулируют печёночные ферменты системы P450  к ускорению катаболизма витамина D. Теги: , , , ,

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *