Гиповитаминоз E — симптомы и лечение Гиповитаминоз E, профилактика и диагностика болезни Гиповитаминоз E возможные осложнения, лекарства от Гиповитаминоз E

Гиповитаминоз E - симптомы и лечение Гиповитаминоз E, профилактика и диагностика болезни Гиповитаминоз E возможные осложнения, лекарства от Гиповитаминоз EСм. органы: , , , , , , Дефицит витамина Е. Пищевая недостаточность витамина Е довольно распространена  в развивающихся странах; пищевой дефицит у взрослых в развитых странах встречается редко и обычно наблюдается при мальабсорбции липидов. Основные симптомы включают гемолитическую анемию и неврологические расстройства. Диагностика основывается на измерении содержания липидов и α-токоферола в плазме крови; низкое содержание предполагает дефицит витамина E. Лечение заключается в назначении препаратов витамина Е внутрь в больших дозах, если имеются неврологические расстройства или если дефицит является результатом мальабсорбции. Дефицит витамина E сопровождается "хрупкостью" эритроцитов и дегенеративными изменениями нейронов, в частности, периферических аксонов и нейронов спинного мозга. Этиология.

В развивающихся странах наиболее распространённой причиной является недостаточное потребление витамина Е с пищей. В развитых странах наиболее распространённой причиной являются заболевания, которые сопровождаются нарушением всасывания жиров, в том числе (Корнцверга-Бассена-синдром, врождённое отсутствие аполипопротеина B), хронические заболевания печени (например, вирусная, токсическая и атипичная формы аутоиммунного гепатита, хроническое холестатическое гепатобилиарное заболевание), панкреатит, . Существуют редкие, генетически обусловленные, формы дефицита витамина E, не связанные с мальабсорбцией, а возникающие по причине нарушения метаболизма токоферола в печени. Симптомы и проявления. Основными симптомами являются неярко выраженная гемолитическая анемия и неспецифические неврологичкские нарушения. Абеталипопротеинемия приводит к прогрессирующей нейропатии и ретинопатии в течение первых двух десятилетий жизни. Дефицит витамина Е может способствовать развитию ретинопатии недоношенных (также называемой ретролентальной фиброплазии) у недоношенных детей и к отдельным случаям внутрижелудочкового и субэпиндимального кровоизлияния у новорожденных. У пострадавших недоношенных новорожденных наблюдается мышечная слабость.

У детей хроническое холестатическое гепатобилиарное заболевание или муковисцидоз, как причина дефицита витамина Е, приводит к неврологическим расстройствам, в том числе спиноцеребеллярной атаксии с потерей глубоких сухожильных рефлексов, потере вибрационной чувствительности и ощущения положения, офтальмоплегии, миастении, птозу и дизартрии. У взрослых с синдромом мальабсирбции, дефицит витамина Е очень редко приводит к спиноцеребеллярные атаксии, поскольку в организме взрослого человека имеются большие запасы витамина Е в жировой ткани. Диагностика. токоферола к общему количеству липидов в плазме крови. Без анамнеза недостаточного потребления или предрасполагающих заболеваний дефицит витамина Е маловероятен. Для подтверждения диагноза, как правило, требуется измерение содержания токоферола плазме крови. Исследование гемолиза эритроцитов с перекисью позволяет предположить диагноз, но тест является неспецифичным. Измерение содержания в плазме крови α-токоферола является наиболее прямым и достоверным методом диагностики.

У взрослых дефицит витамина E предлагается, если содержание α-токоферола составляет менее 5 мкг/мл (<11,6 мкмоль/л). Поскольку аномальные уровни липидов плазмы крови могут повлиять на статус витамина Е, наиболее точным показателем у взрослых с гиперлипидемией является низкое соотношение α-токоферола к общему количеству липидов (<0,8 мг/г общего количества липидов) . У детей и взрослых с абеталипопротеинемией, содержание в плазме крови α-токоферола, как правило, определить не удаётся. Предупреждение. Здоровым и доношенным младенцам вполне достаточно витамина Е, содержащегося в материнскоам молоке; недоношенным мледенцам может потребоваться дополнительное введение в рацион матери витаминных добавок. Лечение.

Если очевидно, что причина дефицита заключается в мальабсорбции, назначения α-токоферола в дозах от 15 до 25 мг/кг внутрь один раз в день вполне достаточно для покрытия недостаточности. Тем не менее, для лечения нейропатии на ранних стадиях или для преодоления дефекта поглощения и транспорта при абеталипопротеинемия могут потребоваться бОльшие дозы и инъекционное введение. Теги: , , , ,

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *